lunes, 19 de mayo de 2008

Trastornos Neuroquirúrgicos y PAE



TUMORES CEREBRALES

• Los tumores cerebrales representan un grupo amplio y muy heterogéneo de enfermedades que comprometen al cerebro y a sus estructuras relacionadas. La variabilidad de ellos es muy grande, yendo desde tumores benignos y curables sin mayores complicaciones hasta procesos sumamente agresivos y malignos, difíciles de tratar y que producen secuelas importantes y alta mortalidad.
Factores de riesgo en la formación de tumores cerebrales

Factores Genético-Hereditarios

En enfermedades como la neurofibromatosis o enfermedad de Von Recklinhausen se han observado neurinomas del acústico y una gran variedad de gliomas. El glioma del nervio óptico es frecuente.
• La esclerosis tuberosa, la enfermedad de Von Hipel-Lindau y el Síndrome de Sturge-Weber son enfermedades asociadas con la presencia de tumores del SNC. Aproximadamente el 16% de los pacientes con tumor cerebral tienen historia familiar de cáncer.

Factores Ambientales:

• Se han relacionado con la presencia de tumores del SNC; las radiaciones, los traumatismos, los factores ocupacionales y factores infecciosos.

Radiaciones

• Se ha descrito una asociación entre el riesgo de glioma y meningioma y el antecedente de exposiciones radiológicas repetidas.

Traumatismos

• Se ha descrito una incidencia mayor de meningioma en pacientes que relataban traumatismos encefalocraneano graves varios años antes de diagnóstico.

Factores Hormonales

• La prevalencia de meningiomas en mujeres, o su crecimiento durante el embarazo, sugieren un factor hormonal.

Inmunosupresión:

• Los pacientes portadores de SIDA e inmunosuprimidos médicamente tienen mayor riesgo a desarrollar linfoma cerebral primario.
• Sin embargo, poco se conoce sobre la etiología de los tumores del SNC y no es posible aún tomar medidas preventivas oportunas.

Clasificación

• Existe una gran variedad de tumores cerebrales, dependientes en su génesis de los diferentes tipos de células que se encuentran en el cerebro y sus alrededores. Así, tenemos tumores de las mismas células que forman el cerebro y sus nervios:
• Gliomas (los más frecuentes de los tumores “primarios”)
• Neurocitomas
• Schwannomas o neurinomas
• Tumores de las membranas que cubren al cerebro o meninges (meningiomas)
• Tumores relacionados a estructuras óseas
• Quistes o pseudotumores
• Tumores de las glándulas que posee asociadas (tumores de la glándula hipófisis)
• Tumores embrionarios y primitivos
• Tumores asociados a vasos sanguíneos; etc.
• Otro grupo importante lo forman las metástasis cerebrales o tumores “secundarios”, que han viajado desde otro órgano que posee un tumor primario o cáncer y se ha instalado en el cerebro, donde vuelven a crecer como un tumor.

Síntomas:

• Los síntomas varían, dependiendo del tamaño y ubicación del tumor. Un tumor que está creciendo con frecuencia se asocia con la acumulación de líquido, debido a que ejerce presión sobre el cerebro. Los síntomas se pueden desarrollar de manera rápida o gradual.
• Los síntomas pueden incluir:
• Dolor de cabeza. La gran mayoría de los dolores de cabeza no son provocados por tumores cerebrales. Los dolores de cabeza asociados con tumores cerebrales presentan las siguientes características:
– Empeoran progresivamente en un período de meses o semanas
– Empeoran en la mañana o provocan que despierte durante la noche
– Son diferentes de los dolores de cabeza comunes
– Empeoran con el cambio de postura, al torcerse o toser
• Convulsiones
• Náusea o vómito
• Debilidad en los brazos y/o piernas
• Pérdida de sensibilidad en los brazos y/o piernas
• Dificultad para caminar
• Cambios en la visión
• Problemas de lenguaje
• Somnolencia
• Trastornos de la memoria
• Cambios de personalidad

Manifestaciones clínicas:

• A pesar de su diversidad anatomopatológica, los efectos clínicos de los tumores cerebrales dependen de un número de mecanismos fisiopatológicos relativamente escasos. Uno de los conceptos más importantes en cuanto a la fisiopatología de los tumores cerebrales es que crecen en el interior de los límites rígidos e inflexibles del cráneo. Como el volumen de la cavidad craneal es constante, cualquier proceso expansivo producirá necesariamente una elevación proporcional de la presión intracraneal (PIC). Cuando se superan los mecanismos de compensación, el crecimiento continuado se hará a expensas de las necesidades volumétricas del encéfalo, una circunstancia crítica que se traduce en distorsión y herniación del encéfalo y en último término en la muerte. Inicialmente el encéfalo muestra una tolerancia sorprendente a los efectos comprensivos e infiltrantes de los tumores cerebrales, por lo que los síntomas precoces pueden ser escasos.

• Con el tiempo, todos los tumores cerebrales causan síntomas a través de uno o varios de los mecanismos siguientes
1) Aumento de la PIC provocada por la masa del tumor, el edema cerebral o la obstrucción del flujo del líquido cefalorraquídeo (LCR)
2) destrucción, compresión o distorsión local del tejido cerebral, que da lugar a deficiencias neurológicas específicas
3) compresión o distorsión de los nervios craneales, que se traducen en parálisis características de éstos
4) inestabilidad electroquímica local con aparición de convulsiones.


• Los síntomas de los tumores cerebrales son de dos tipos básicos:
- no focales, relacionados con el efecto general del aumento de la PIC
- focales, específicos de cada localización y atribuibles a alteraciones funcionales de la zona de tejido cerebral afectada.
- Las elevaciones de la PIC son responsables de muchos de los síntomas inespecíficos producidos por los tumores cerebrales.
- La cefalea es uno de los síntomas que con mayor frecuencia acompaña a los tumores cerebrales. Cuando se debe a una neoplasia, tiende a mostrar ciertas características especiales. Así, suele ser una cefalea de tipo "presión" de intensidad moderada, típicamente generalizada o retroorbitaria, más intensa por la mañana temprano; estas cefaleas tienden a empeorar con la tos, el esfuerzo, la inclinación hacia adelante o cualquier otra maniobra de tipo Valsalva, se debe a la irritación de las estructuras sensibles al dolor (duramadre o vasos sanguíneos), a menudo va acompañada de náuseas y vómitos, estos últimos descritos a veces como en "escopetazo", sobre todo en los niños.
- Los efectos de la elevación de la PIC en el nervio óptico producen visión borrosa, expansión de la mancha ciega y edema de papila. El sexto par craneal, debido a su largo trayecto intracraneal, es muy sensible a las elevaciones de la PIC y su alteración funcional se traduce en debilidad del recto externo y diplopía. Por último, en los niños pequeños, los incrementos de la PIC pueden dar lugar a diastasis de las suturas craneales, con crecimiento del perímetro cefálico.

• Los síntomas focales específicos de cada localización son variables, ya que dependen de las estructuras neuroanatómicas afectadas, y se caracterizan por la pérdida gradual y progresiva de funciones neurológicas.
• Las lesiones que afectan a la corteza motora producen una hemiparesia contralateral.
• La afectación de la corteza sensitiva altera una o varias funciones sensoriales.
• La afectación de la memoria, el juicio y la personalidad es típica de las lesiones de los lóbulos frontal y temporal.
• Las lesiones de los hemisferios frontal y temporal dominantes pueden producir distintas deficiencias del lenguaje.
• Las lesiones occipitales producen defectos visuales hemianopsia contralateral homónima.
• Los tumores de la fosa posterior suelen dar alteraciones de funciones del cerebelo, con pérdida de la coordinación homolateral (hemisferio cerebeloso) y ataxia (vermis cerebeloso). Los tumores de la región del hipotálamo y la hipófisis pueden producir una amplia variedad de alteraciones endocrinas sistémicas.

• Cuando los tumores cerebrales afectan los pares craneales, dan lugar a una amplia variedad de síntomas que tienen gran valor en el estudio de la localización: las lesiones de la base de la fosa anterior causan anosmia (par craneal I).
• Las neoplasias paraselares que afectan al nervio y al quiasma óptico producen patrones característicos de pérdida de visión. La compresión del nervio óptico suele provocar una pérdida monoocular de la visión, mientras que la compresión del quiasma se asocia a una hemianopsia bitemporal.
• Las lesiones que afectan al seno cavernoso producen parálisis de los pares craneales que pasan a través de él (III, IV, V y Vl). Los tumores de la fosa posterior pueden dar lugar a anestesia facial (par V), debilidad facial (par Vll), alteraciones auditivas (par VIII) y dificultades para la deglución (pares IX, X).

• Por último, los tumores cerebrales pueden producir una actividad convulsiva parcial o generalizada. De hecho, la aparición de convulsiones recientes en un adulto debe ser considerada como secundaria a una lesión ocupante de espacio mientras no se demuestre lo contrario. Aunque la actividad convulsiva puede aparecer en el contexto de cualquier anomalía estructural supratentorial (neoplásica o no), su asociación con los tumores cerebrales suele ser consecuencia de la compresión o irritación prolongadas del tejido cerebral inmediatamente adyacente a la neoplasia. Como la capacidad epileptogénica del encéfalo comprimido o infiltrado es un fenómeno que se desarrolla con el tiempo, las convulsiones de larga evolución suelen indicar la evolución biológica del tumor.


ASPECTOS GENERALES DE LAS OPCIONES DE TRATAMIENTO

Tratamiento de los tumores cerebrales en adultos:
• Existen tratamientos para todos los pacientes con tumores cerebrales. Se emplean tres clases de tratamiento:
• cirugía
• radioterapia
• quimioterapia
• La cirugía es el tratamiento más común para los tumores cerebrales en adultos.
• Para extraer el cáncer del cerebro, se cortará una sección del hueso del cráneo con el fin de llegar al cerebro, craneotomía. Después el hueso se volverá a poner en su lugar o se pondrá un pedazo de metal o tela para cubrir la abertura en el cráneo.
• La radioterapia consiste en el uso de rayos X producidos por un acelerador lineal o una máquina de cobalto y su propósito es eliminar las células cancerosas desde el exterior y reducir los tumores (radioterapia de haz externo). La radioterapia también se puede usar poniendo materiales que producen radiación en el tumor (radioisótopos) con el fin de eliminar las células cancerosas desde el interior (radioterapia interna).
• La quimioterapia consiste en el uso de medicamentos para eliminar las células cancerosas.
• Se están realizando ensayos clínicos con terapia biológica para tratar de que el cuerpo combata el cáncer. En esta terapia se emplean materiales producidos por el cuerpo o fabricados en un laboratorio para impulsar, dirigir o restaurar las defensas naturales del cuerpo contra la enfermedad. La terapia biológica también se conoce con el nombre de terapia modificadora de la respuesta biológica o inmunoterapia.

Cirugía:

• La extirpación quirúrgica es el método terapéutico inicial más importante en prácticamente todos los tumores cerebrales primarios. Cumple tres objetivos esenciales e inmediatos:
 Establece el diagnóstico histológico
 Alivia rápidamente la presión intracraneal y el efecto de masa, mejorando de esta formas las funciones neurológicas
 Logra una citorreducción oncológica que puede prolongar la vida, mejorar la eficacia y seguridad de los tratamientos coadyuvantes como la radioterapia, o ambas cosas.
• Los adelantos tecnológicos y conceptuales de la neurocirugía son continuos y han permitido diseñar formas más seguras y efectivas de tratamiento. Tumores antes considerados inaccesibles, como los situados en regiones profundas pueden abordarse con seguridad con ayuda de un microscopio quirúrgico, microinstrumentación y microcirugía.
• Son pocos los tumores intracraneales que escapan al acceso quirúrgico directo logrado por la actual tecnología neuroquirúrgica, con láser, aspiradores ultrasónicos, ecografía intraoperatoria, procedimientos de cirugía estereotáxica y neuronavegación.

• En la mayor parte de las lesiones extraaxiales benignas (meningiomas y neurinomas del acústico), el objetivo de la cirugía consiste en la extirpación total con curación potencial. En estos casos, el desafío radica en eliminar el tumor de la forma más complete posible, reduciendo a la vez el trauma operatorio de las estructuras nerviosas adyacentes. Ello puede lograrse, sobre todo, con el uso de técnicas de monitorización electrofisiológica intraoperatoria, que pueden alertar al cirujano acerca del riesgo que corren las estructuras nerviosas vulnerables durante la extirpación del tumor.
• En los tumores malignos infiltrantes intraaxiales, de origen glial en su mayoría, la cirugía permite llegar al diagnóstico histológico y constituye una medida de control temporal, pues reduce el efecto de masa y la PIC. Debido a su naturaleza localmente agresiva, los tumores cerebrales malignos no son susceptibles de curación en la actualidad y su control requiere acudir a estrategias multimodales. Aunque existe cierta discusión sobre cuál debe ser la misión de la cirugía agresiva en el tratamiento de estas lesiones, la mayor parte de los neuro-oncólogos coinciden en que la "citorreducción" y la eliminación de masa tumoral son objetivos quirúrgicos razonables, siempre que se consigan sin provocar deficiencias neurológicas.
• La morbilidad y la mortalidad de las operaciones craneales han disminuido en forma considerable en los últimos decenios. Las tasas de mortalidad a los 30 días tras las extirpaciones de tumores cerebrales son en general inferiores al 3% en las últimas series publicadas. La tasa de complicaciones operatorias depende de la naturaleza del tumor y de su localización. Las complicaciones graves (hemorragia en el lugar de la intervención, infección y lesiones neurológicas permanentes) en conjunto, afectan a < 10% de los pacientes.

Corticosteroides y edema cerebral

• Por mecanismos aún no aclarados, es frecuente que los tumores cerebrales, tanto benignos como malignos, provoquen un edema vasogénico en el tejido encefálico peritumoral. A veces, la tumefacción cerebral puede ser masiva, lo que contribuye en forma significativa al efecto global de masa y acelera clínicamente todas las deficiencias neurológicas provocadas por el tumor propiamente dicho.
• Los corticosteroides han adquirido un importante papel terapéutico como agentes antiiflamatorios capaces de lograr una rápida y efectiva reducción del edema peritumoral. El hecho de que estos agentes puedan producir a menudo, por sí solos, una mejora inmediata y espectacular del estado clínico y de la función neurológica, enmarca la contribución fisiopatológica del edema cerebral al deterioro global secundario a la neoplasia.
• En general, los esteroides se administran en el período perioperatorio y sus dosis se van reduciendo de manera gradual después de la extirpación del tumor. También cumplen una función paliativa en los pacientes con tumores malignos progresivos y recidivantes, en los que pueden potenciar la función neurológica residual, al menos en forma temporal.

Radioterapia

• Se ha demostrado la eficacia de la radioterapia en la mayor parte de los tumores cerebrales malignos. Una vez establecido el diagnóstico anatomopatológico de neoplasia maligna encefálica y realizada la máxima extirpación quirúrgica, lo habitual es que la radioterapia esté indicada. Aunque las distintas entidades histológicas muestran diferencias individuales en cuanto a su sensibilidad a la radiación, la mejoría de la supervivencia a corto plazo (1-5 años) que se consigue con ella hace incuestionable su uso en la mayoría de los tumores del SNC. El principal factor limitante de sus efectos a largo plazo es el nivel de las dosis de radiación tumoricida, que suele superar los umbrales de tolerancia del SNC. Incluso cuando se prescriben dosis de radiación situadas dentro de los niveles de tolerancia establecidos (40-60 Gy), el encéfalo es vulnerable a distintos efectos tóxicos.
• Las reacciones agudas que se producen durante o inmediatamente después de la radiación, son consecuencia de la tumefacción encefálica aguda y se manifiesta por aumento de las deficiencias neurológicas. Por fortuna, estas reacciones responden bien a los esteroides y, en general, son reversibles; de 1 a 3 meses después de la radiación suele aparecer un síndrome similar pero tardío, también reversible con esteroides. La reacción encefálica menos frecuente, pero más grave e irreversible, es la conocida como necrosis por radiación, que puede aparecer meses o años después de la radioterapia. Se trata de una reacción encefálica progresiva que presumiblemente se debe a una toxicidad directa para el encéfalo y su microvascularización.

• Los pacientes afectados sufren un deterioro insidioso y progresivo, signos neurológicos focales y demencia. La necrosis por radiación puede ser difícil de distinguir de una recidiva tumoral, ya que ambas muestran características clínicas y de imagen similares. En estas circunstancias, el tratamiento puede incluir esteroides o una intervención descompresiva de salvamento. Sin embargo, muchos pacientes afectados se encuentran a menudo en estadios terminales de su enfermedad, por lo que el tratamiento más adecuado es, en la mayoría de los casos, conservador y paliativo.
• A medida que la supervivencia de los pacientes con tumores del SNC se prolonga, aparecen diversas complicaciones adicionales de la radiación a largo plazo que despiertan creciente preocupación. Entre ellas se encuentran el hipopituitarismo, la enfermedad oclusiva de los vasos arteriales y la oncogénesis inducida por la radiación. Los tumores asociados a la radiación (meningiomas, sarcomas y gliomas) son una complicación rara y tardía que suele aparecer décadas después de la radiación craneal. Más preocupantes son los riesgos de la radiación en los niños pequeños, tales como las alteraciones del aprendizaje, la insuficiencia hipofisaria, las mielopatías y las deformidades de la columna vertebral, que se suman a los efectos adversos antes mencionados. Como la mielinización del SNC suele completarse hacia los 2 a 3 años de edad, la administración de radioterapia antes de esas fechas resulta especialmente peligrosa y en general debe ser evitada.

Quimioterapia

• Pese a ser causa de episodios periódicos de optimismo de corta duración, la quimioterapia no ha producido aún impacto importante en el tratamiento de los tumores cerebrales malignos. Prácticamente todos los agentes antitumorales disponibles para el tratamiento de las neoplasias malignas hematológicas o sistémicas han sido estudiados también en los tumores cerebrales. Salvo algunos éxitos recientes en determinados tumores infantiles como el germinoma y el meduloblastoma, esta modalidad terapéutica no ha aportado beneficios constantes a la mayoría de los pacientes.
• En términos puramente oncológicos, los tumores cerebrales, con su posición altamente localizada, su masa tumoral relativamente pequeñas y su naturaleza no metastatizante, deberían responder bien a la quimioterapia; sin embargo, estos factores son contrarrestados por la complejidad peculiar del SNC, en el que la barrera hamatoencefálica limita gravemente el acceso a la mayoría de los agentes antitumorales. Aunque la integridad de esta barrera farmacolofisiológica está alterada en mayor o menor grado según los distintos tumores cerebrales, la penetración de la mayoría de los agentes quimioterapéuticos sigue siendo limitada.
• No obstante, existe un pequeño número de compuestos liposolubles no polares y de bajo peso molecular capaces de atravesar libremente la barrera hematoencefálica intacta. Entre ellos se encuentran las nitrosoúreas, las hidroxiureas y la diazoquinona (AZQ).
• El acceso de otros agentes menos permeables (metotrexato, vincristina, cisplatino) puede facilitarse a veces mediante la ruptura de la barrera hematoencefálica osmótica, o mediante la administración intratecal e intrarterial. De estos seis agentes, las nitrosoúreas y las hidroxiureas son las mejor estudiadas. En un reciente análisis de los estudios prospectivos aleatorios llevados a cabo en el último decenio, se ha demostrado que la quimioterapia administrada después de la cirugía y la radiación por gliomas malignos, proporciona un modesto incremento de la supervivencia.
• La tasa de supervivencia media a los 24 meses fue del 23,4% en el grupo que recibió quimioterapia y del 15,9% en los tratados con cirugía y radioterapia. Sin embargo, esta ganancia, pequeña pero estadísticamente significativa, puede quedar enmascarada a menudo por otras variables, tales como la edad y el estado funcional en el momento en que se manifiesta el tumor.


Otros tratamientos coadyuvantes

• Casi sin excepción, prácticamente la totalidad de los pacientes con tumores cerebrales malignos terminan por desarrollar recidivas locales, aunque el tratamiento haya sido agresivo y multimodal (cirugía, radioterapia y quimioterapia). En el último decenio se han definido considerablemente las estrategias coadyuvantes destinadas a controlar el crecimiento local del tumor entre las que se encuentran métodos alternativos de administración de la radiación y la inmunoterapia. De ellas, la braquiterapia intersticial y la radio cirugía estereotáxica están ganando una aceptación progresiva, si bien la inmunoterapia también consigue algunos resultados menores en determinados pacientes. Todas estas modalidades son opciones que se puede ofrecer.

CRANEOTOMÍA:

• Definición: Es la cirugía que se realiza para tratar lesiones del cerebro y sus estructuras circundantes a través de una incisión en el cráneo (craneotomía).

Descripción:
• El cuero cabelludo se rasura parcialmente, se limpia y prepara para cirugía, se hace una incisión a través del cuero cabelludo y se perfora el cráneo. Mientras se hace la cirugía en el cerebro, se extrae una parte de hueso craneano (por lo general temporalmente) que luego se vuelve a colocar y fijar en su sitio.

Indicaciones:

• La cirugía en el cerebro puede ser necesaria para tratar:
• tumores cerebrales
• sangrado (hemorragia) o coágulos sanguíneos (hematomas) ocasionadas por lesiones (hematomas subdurales o epidurales)
• debilidad de los vasos sanguíneos (aneurismas cerebrales)
• malformaciones arteriovenosas (AVM; vasos sanguíneos anormales)
• daño del tejido que recubre el cerebro (dura)
• acumulaciones de infección en el cerebro (abscesos cerebrales)
• neuralgia o dolor facial severos (como la neuralgia del trigémino o tic doloroso)
• trauma craneano y reparación de fracturas de cráneo

Riesgos:

• Los riesgos que implica cualquier tipo de procedimiento con anestesia son:
• reacciones a los medicamentos
• problemas respiratorios
• Los riesgos que implica cualquier tipo de cirugía son:
• hemorragias
• infecciones
• Otros riesgos adicionales de la cirugía de cerebro son:
• lesión del tejido cerebral
• lesión de los vasos sanguíneos
• parálisis o debilidad muscular o nerviosa
• pérdida de las funciones mentales (memoria, habla, entendimiento)
Expectativas después de la cirugía
• Los resultados dependen en gran parte de la enfermedad subyacente que se está tratando, la salud general del paciente, la extensión del procedimiento y las técnicas quirúrgicas empleadas.

Convalecencia

• El tiempo de recuperación varía de 1 a 4 semanas y la recuperación completa puede tomar hasta 8 semanas.
• El cerebro (encéfalo) está localizado dentro del cráneo, el cual está formado por una serie de huesos. El cráneo protege y sostiene el cerebro.

• La cirugía de cerebro se lleva a cabo para tratar:
• Tumores cerebrales
• Sangrado (hemorragia) o coágulos de sangre producidos por lesiones (hematoma subdural o epidural)
• Debilidad de los vasos sanguíneos (aneurisma cerebral)
• Daño en los tejidos que cubren el cerebro (duramadre)
• Cavidades infectadas en el cerebro (abscesos cerebrales)
• Dolor severo nervioso o facial (neuralgia del trigémino o tic doloroso)
• Epilepsia

• La craneotomía es un procedimiento quirúrgico que permite entrar al cerebro a través del cráneo. Se afeita el cuero cabelludo para practicar una incisión y luego se hace una perforación a través del cráneo. Se quita un pedazo del cráneo mientras el cerebro es operado y se vuelve a colocar antes de suturar el cuero cabelludo.
• Los resultados dependen del origen, la severidad y la ubicación del problema.

HERNIA DEL NÚCLEO PULPOSO (HNP)

Nombres alternativos: Radiculopatía cervical; Hernia discal; Hernia de disco intervertebral; Radiculopatía lumbar; Prolapso de disco intervertebral; Disco roto; Hernia de disco
Definición:
• Una hernia de disco es una hernia discal o disco dislocado a lo largo de la médula espinal. La afección se presenta cuando todo o parte del centro blando de un disco de la columna es forzado a pasar a través de una parte debilitada del disco.

Causas, incidencia y factores de riesgo:

• Los huesos de la columna vertebral o vértebras corren espalda abajo, conectando el cráneo a la pelvis. Estos huesos protegen los nervios que salen del cerebro, bajan por la espalda y viajan de allí luego a todo el cuerpo. Las vértebras de la columna están separadas por discos llenos de una sustancia suave y gelatinosa, que le suministra amortiguamiento a la columna vertebral. Estos discos se pueden herniar (salirse de su lugar) o romperse a causa de un trauma o esfuerzo.
• La columna vertebral se divide en varios segmentos: la columna cervical (el cuello), la columna torácica (parte de la espalda detrás del pecho), la columna lumbar (parte inferior de la espalda) y la columna sacra (la parte inmóvil conectada a la pelvis).
• El término radiculopatía se refiere a cualquier enfermedad que afecte las raíces nerviosas de la columna. Una hernia discal es una causa de radiculopatía (ciática).
• La mayoría de las hernias se presentan en la parte inferior de la espalda o área lumbar de la columna. La hernia discal lumbar se presenta 15 veces más frecuentemente que la hernia discal cervical (del cuello) y es una de las causas más comunes de lumbago. Por su parte, los discos cervicales resultan afectados en un 8% de los casos, mientras que los discos de la espalda alta y media (torácicos) en sólo el 1 al 2%.
• Las raíces nerviosas (nervios grandes que se desprenden de la médula espinal) pueden resultar comprimidas, ocasionando síntomas neurológicos tales como cambios motores o sensitivos.
• La hernia discal ocurre con mayor frecuencia en los hombres de mediana edad y de edad avanzada, especialmente en aquellos implicados en actividades físicas vigorosas. Otros factores de riesgo comprenden cualquier tipo de afecciones congénitas que afecten el tamaño del canal lumbar.

¿Cómo se produce?

• La fisura, protrusión o hernia discal se producen cuando la presión dentro del disco es mayor que la resistencia de la envuelta fibrosa. Como la envuelta fibrosa es un tercio más gruesa en su pared anterior que en la posterior, la mayoría de las fisuras, protrusiones y hernias se producen en esta última.
• El mecanismo típico consiste en el siguiente movimiento secuencial:
• Flexión de la columna vertebral hacia delante: Al hacerlo el disco sufre más carga en la parte anterior. Al ser de consistencia gelatinosa, el núcleo pulposo es comprimido contra la pared posterior de la envuelta fibrosa.
• Carga de peso importante: Al hacerlo se tiende a comprimir una vértebra contra la otra, aumentando la presión dentro del disco.
• Extensión de la columna con el peso cargado: Al hacerlo, el aumento de la presión discal que conlleva la carga del peso va "estrujando" el núcleo pulposo hacia atrás con más fuerza. Si la presión que ejerce contra la pared posterior de la envuelta fibrosa es suficiente, la envuelta se desgarra (fisura discal), se abomba (prorusión discal) o se parte (hernia discal).
• Un efecto similar se puede conseguir repitiendo movimientos de flexo-extensión con una carga más pequeña o incluso sin carga. En cada ocasión se generan pequeños impactos contra la pared posterior de la envuelta fibrosa.
• Estos mecanismos ocurren mucho más fácilmente cuando los músculos de la espalda son poco potentes. Si están suficientemente desarrollados, esos músculos protegen el disco por varios mecanismos.

Síntomas

SÍNTOMAS DE HERNIA DISCAL LUMBAR:

• Lumbago severo
• Dolor que se irradia a los glúteos, las piernas y los pies
• Dolor que empeora al toser, hacer esfuerzos o reír
• Hormigueo o entumecimiento en las piernas o los pies
• Debilidad muscular o atrofia en etapas avanzadas
• Espasmo muscular

SÍNTOMAS DE HERNIA DISCAL CERVICAL:

• Dolor cervical, especialmente en la parte posterior y en los lados
• Dolor profundo cerca o sobre el omóplato del lado afectado
• Dolor que se irradia al hombro, parte superior del brazo, antebrazo y raras veces a la mano, los dedos o el tórax
• Empeoramiento del dolor al toser, hacer esfuerzos o reír
• Incremento del dolor al doblar el cuello o girar la cabeza hacia un lado
• Espasmo de los músculos cervicales
• Debilidad de los músculos del brazo

Signos y exámenes

• Un examen físico y los antecedentes de dolor pueden ser suficientes para diagnosticar una hernia discal. El médico practicará un examen neurológico para evaluar los reflejos musculares, la sensibilidad y la fuerza muscular. A menudo, el examen de la columna vertebral revela una disminución en la curvatura de la columna en el área afectada.
• El dolor en la pierna que se presenta cuando la persona se sienta en la mesa de exploración y levanta la pierna extendida generalmente sugiere la presencia de una hernia discal lumbar.
• La "prueba de compresión foraminal de Spurling" se lleva a cabo para diagnosticar la radiculopatía cervical. Para esta prueba, la persona dobla la cabeza hacia adelante y hacia los lados, mientras el médico aplica presión ligera hacia abajo sobre la parte superior de la cabeza. Por lo general, el aumento del dolor o del entumecimiento durante este examen es indicativo de radiculopatía cervical.

EXÁMENES DIAGNÓSTICOS:

• Se puede tomar una radiografía de columna vertebral para descartar otras causas de dolor cervical o de espalda. Sin embargo, no es posible diagnosticar una hernia de disco únicamente por medio de una radiografía de la columna.
• Una IRM de columna vertebral o una TC de columna vertebral revelarán la compresión del canal medular por parte de la hernia discal.
• Se puede realizar un mielograma para determinar el tamaño y la localización de la hernia discal.
• Se puede tomar una EMG para determinar exactamente cuál es la raíz o raíces nerviosas comprometidas.
• También se puede practicar una prueba de velocidad de conducción nerviosa.

Tratamiento:

• El principal tratamiento para una hernia discal es un período corto de reposo con analgésicos y antiinflamatorios seguidos de fisioterapia. Más del 95% de las personas que sigue estos tratamientos se recupera y vuelve a sus actividades normales. Un pequeño porcentaje de personas necesita un tratamiento adicional que puede incluir inyecciones de esteroides o cirugía.

MEDICAMENTOS:

• Para personas con una hernia de disco repentina, causada por algún tipo de trauma (como un accidente automovilístico o por levantar un objeto muy pesado), seguido inmediatamente de dolor agudo en la espalda y la pierna, se les receta analgésicos narcóticos y medicamentos antiinflamatorios no esteroides (AINES).
• Si el paciente presenta espasmos en la espalda, usualmente se administran relajantes musculares y, en raras ocasiones, se pueden administrar esteroides, ya sea en píldora o directamente en la sangre por medio de una vía intravenosa (IV).
• Los AINES se utilizan para controlar el dolor prolongado, pero los narcóticos se pueden administrar si el dolor no responde a los medicamentos antiinflamatorios.

MODIFICACIONES DEL ESTILO DE VIDA:

• Cualquier tipo de sobrepeso que una persona lleve, especialmente en la parte superior frontal del abdomen, empeora cualquier dolor de espalda. El ejercicio y la dieta son cruciales para mejorar el dolor de espalda en pacientes con sobrepeso.
• La fisioterapia es importante para casi todas las personas con enfermedad discal. Los terapeutas brindan asesorías sobre cómo levantar objetos adecuadamente, caminar, vestirse y desempeñar otras actividades. Estos profesionales también trabajan en el fortalecimiento de los músculos del abdomen y la parte baja de la espalda para ayudar a sostener la columna. La flexibilidad de la columna y de las piernas se enseña en muchos programas terapéuticos.
• Algunos recomiendan el uso de dispositivos ortopédicos (corsé) para la espalda con el fin de ayudar a sostener la columna. Sin embargo, cuando se abusa de estos dispositivos, se pueden debilitar los músculos abdominales y de la espalda, ocasionando un empeoramiento del problema. Las correas especiales para levantar pesas pueden ser útiles para prevenir lesiones en aquellas personas cuyo trabajo involucra levantar objetos pesados.

CIRUGÍA:

• Para los pocos pacientes cuyos síntomas persisten a pesar de las intervenciones antes mencionadas, la cirugía puede ser una buena opción.
• La discectomía es un procedimiento que requiere anestesia general para retirar un disco salido. La estadía en el hospital es de 2 a 3 días. Al paciente se lo motiva para que camine el primer día después de la cirugía para reducir el riesgo deTVP.
• La recuperación total toma varias semanas. En caso de que sea necesario extraer más de un disco o si existen otros problemas en la espalda además de la hernia discal, puede ser necesaria una cirugía más extensa, lo cual podría requerir un período de recuperación mucho más prolongado.
• Otras opciones quirúrgicas comprenden la microdiscectomía, un procedimiento para retirar fragmentos de disco nucleado a través de una incisión muy pequeña.
• La quimionucleólisis consiste en la inyección de una enzima (denominada quimopapaína) dentro de la hernia discal para disolver la sustancia gelatinosa que sobresale. Este procedimiento puede ser una alternativa a la discectomía en ciertas situaciones.

Expectativas (pronóstico):

• La mayoría de las personas mejora con el tratamiento conservador y sólo un pequeño porcentaje continúa sufriendo de dolor de espalda crónico aún después de éste.
• Pueden pasar de varios meses a un año o más para que el paciente pueda reanudar todas sus actividades sin sentir dolor o tensión en la espalda. Es posible que las personas con ciertas ocupaciones que impliquen levantar objetos pesados o hacer esfuerzos con la espalda tengan que cambiar sus actividades laborales para prevenir una lesión recurrente en esa parte.

Complicaciones

• Dolor de espalda crónico
• Lesión permanente de la médula espinal (poco común)
– pérdida del movimiento o de la sensibilidad en los pies o en las piernas
– pérdida de la función de la vejiga y de los intestinos

Prevención

• Las prácticas seguras durante el trabajo y el juego, las técnicas apropiadas para levantar objetos y el control de peso pueden ayudar a prevenir las lesiones de espalda en algunas personas.

HIDROCEFALIA:

• ESPACIO DEL LIQUIDO CEFALORRAQUIDEO
• El líquido cefalorraquídeo circula normalmente por el sistema ventricular, que encierra el espacio interno, y por el espacio subaracnoideo, el espacio externo, pasando por los orificios de Luschka y de Magendie. El líquido es producido por los plexos coroideos y reabsorbido en parte por las vellosidades de Pacchioni. En el adulto asciende normalmente a unos 150 mililitros, de los cuales alrededor de una cuarta parte se halla en el sistema ventricular. Normalmente se producen y reabsorben cerca de 20 mililitros por hora, cerca de 500 ml al día.


CONCEPTO Y FORMAS DE HIDROCEFALIA

• La hidrocefalia consiste básicamente en un aumento patológico del líquido cefalorraquídeo, lo que especialmente en los niños produce aumento de volumen del encéfalo y de la cabeza. La dilatación del sistema ventricular causa una atrofia por presión. La atrofia puede ser tan marcada que las paredes cerebrales se reducen a un milímetro de espesor.
• Patogenéticamente se distinguen la hidrocefalia comunicante y la no comunicante.
• En la primera forma el líquido circula libremente por los espacios interno y externo. Se trata de un aumento del líquido por disminución de la reabsorción o a sobreproducción. Lo más frecuente en esta forma es la primera condición. Esta se produce por bloqueo de las vellosidades de Pacchioni generalmente por fibrosis. La fibrosis puede ser secuela de una meningitis o de hemorragias meníngeas. La hidrocefalia por sobreproducción es rara y se puede presentar en casos de papiloma de los plexos coroides.
• En la hidrocefalia no comunicante hay una obstrucción en la circulación del líquido ubicada entre los sitios de producción y reabsorción. El sitio más frecuente es en el acueducto de Silvio, donde la obstrucción puede estar causada por una malformación con ramificación y estenosis del conducto, por inflamaciones o tumores. Menos frecuentemente la obstrucción está en los agujeros de Luschka y de Magendie, causada por fibrosis como secuela de inflamaciones o hemorragias.

• Causas de hidrocefalia:

• Existen muchas causas, dentro de ellas las más frecuentes son: tumores que obstruyen las vías de circulación normal, hemorragias, traumatismos craneanos, infecciones (como meningitis), infartos cerebrales en ciertas zonas, hematomas, ciertas enfermedades por parásitos en el sistema nervioso (como la neuro-cisticercosis), algunas obstrucciones y malformaciones congénitas del sistema nervioso (cerebrales y espinales o de la columna vertebral). Hay también hidrocefalias llamadas primarias, donde no existe una causal clara para la génesis de la hidrocefalia.

Síntomas:

• Los síntomas en general se deben al aumento de la presión dentro del cráneo o hipertensión intra-craneana debida a la acumulación anormal de líquido céfalo-raquídeo. Estos consisten en dolor de cabeza intenso y en aumento (comúnmente mayor en las mañanas); vómitos; alteraciones de conciencia (somnolencia, sopor); alteraciones de la vista y la mirada; problemas para caminar; alteraciones de la respiración, entre otros. En el largo plazo, una hidrocefalia no tratada a tiempo puede dejar secuelas intelectuales serias en los pacientes, sobre todo en los niños (retrasos).
• En los niños pequeños, cuando el cráneo aún no se ha cerrado, se puede ver un aumento anormal del tamaño de la cabeza y una protrusión a nivel de las fontanellas o molleras. Los síntomas, sobre todo en hidrocefalias agudas, pueden llevar a un paciente al coma e incluso la muerte sin los tratamientos oportunos.

Hidrocefalia aguda

• Es un tipo de hidrocefalia de aparición violenta que lleva rápidamente a un síndrome de hipertensión intra-craneana y que puede producir la muerte si no se resuelve. El paciente pasa del estado normal al coma en poco tiempo, y generalmente existe el antecedente de un traumatismo, una hemorragia, un infarto cerebral, una infección del sistema nervioso, un tumor cerebral que se he complicado y otros. Muchas veces este cuadro se produce en pacientes previamente operados por hidrocefalia en los cuales la válvula derivativa de líquido que se instala puede taparse o disfuncionar.


¿Qué significa hidrocefalia normo-tensiva o hidrocefalia del adulto?

• Es un tipo especial de hidrocefalia donde la presión del líquido céfalo-raquídeo es normal o levemente aumentada (de ahí su nombre); que se produce generalmente en adultos mayores con trastornos de la absorción del líquido que no es producido por alguna enfermedad específica (primaria); y que ocasiona síntomas muy característicos: alteraciones de conciencia (memoria y otras habilidades), un desequilibrio particular al caminar y una pérdida del control del esfínter vesical. Esta tríada (3 síntomas) característica puede presentarse en pacientes ancianos por muchas otras razones (demencia; enfermedad de Alzheimer; enfermedad de Parkinson; prolapso genital; infartos cerebrales múltiples, etc.) por lo que el diagnóstico de este tipo de hidrocefalia es particularmente difícil y requiere de una evaluación médica cuidadosa, de exámenes especiales y a veces pruebas terapéuticas con punciones lumbares seriadas.

Diagnóstico:

 Se diagnostica en base a una rigurosa evaluación del especialista con el apoyo de exámenes de imágenes como el escáner y la resonancia magnética, donde se verá el aumento del tamaño de los ventrículos cerebrales. En el caso de la hidrocefalia normo-tensiva se pide además un estudio especial de la circulación del líquido llamada radio-cisternografía isotópica, donde un isótopo medible se introduce en el líquido céfalo-raquídeo para determinar su absorción.
• En el caso de un paciente operado previamente y que se sospeche un mal funcionamiento de la válvula, pero que no sea totalmente aclarado por las imágenes iniciales y cuando no se trate de una urgencia absoluta, se podrá también realizar una valvulografía, donde se determina una eventual obstrucción de la válvula y la posición de ésta.

Tratamiento:

• Cuando se diagnostica con certeza una hidrocefalia, los procedimientos tienen como objetivo sacar el exceso de líquido que ejerce presión en el sistema nervioso. Para esto existen sistemas de drenaje (internos y externos) y la neuro-endoscopía.
• Los sistemas internos son las válvulas, que pueden ser válvulas ventrículo-peritoneales (las más utilizadas, que sacan el líquido desde los ventrículos cerebrales hacia el peritoneo en el abdomen donde se vuelve a absorber); válvulas ventrículo-atriales (desde los ventrículos hacia una cavidad del corazón, reservada para ciertos casos especiales); válvulas lumbo-peritoneales (desde el líquido en la región lumbar hacia el peritoneo en el abdomen); entre las más usadas. Existen sistemas que funcionan a diferentes presiones y también válvulas de presión regulable, que se utilizarán dependiendo del caso.
• Los sistemas de drenaje externo del líquido céfalo-raquídeo son temporales, y sirven para superar una urgencia cuando la causa de la hidrocefalia se supone que no es permanente, o cuando por una infección no se puede por algún tiempo instalar una válvula definitiva por riesgo a que se contamine. Estos sistemas se introducen en los ventrículos y el líquido se acumula en una bolsa o reservorio estéril. En algunos casos el catéter puede sacar el líquido desde la zona de la columna hacia un reservorio externo (en algunos casos de hidrocefalia comunicante).
• La neuro-endoscopía es un gran avance en el tratamiento de la hidrocefalia del tipo no comunicante u obstructivo. Con este procedimiento se realiza una pequeña perforación en la base del cerebro que produce un puente o by-pass que se salta el lugar de la obstrucción en ciertos tipos de hidrocefalia. Esto permite no dejar válvulas. Sin embargo, sólo se puede plantear éste procedimiento en un grupo de pacientes, en general en pacientes pediátricos.


Pronóstico y las posibles secuelas de la hidrocefalia

• Esto es muy variable y depende mucho de las demás enfermedades del paciente, del tipo de hidrocefalia y de lo temprano del diagnóstico y tratamiento. Si la causa de la hidrocefalia logra ser tratada, y la misma hidrocefalia se maneja y compensa, la evolución puede ser satisfactoria y se puede optar a una calidad de vida óptima. Un paciente portador de una válvula de derivación puede realizar una vida completamente normal. Las complicaciones más frecuentes de estas válvulas son sus posibles infecciones y sus obstrucciones

• El líquido cefalorraquídeo (LCR) baña el cerebro y la médula espinal. La mayor concentración de este fluido está localizado en los ventrículos del cerebro, que son grandes cavidades que producen y reabsorben el LCR.

• En los casos de hidrocefalia, los ventrículos del cerebro aumentan de tamaño por efecto del líquido cefalorraquídeo. Esto causa que el tejido cerebral se comprima contra el cráneo y ocasione serios problemas neurológicos, por lo que es necesario colocar una derivación, también llamada shunt ventriculoperitoneal, para drenar el exceso de líquido y aliviar la presión en el cerebro. Este procedimiento debe ser realizado tan pronto como se diagnostique la hidrocefalia, para poder ofrecerle al niño las mejores perspectivas neurológicas.
• Se corta un colgajo en el cuero cabelludo para perforar un pequeño orificio en el cráneo, mientras el paciente se encuentra en la sala de operaciones bajo anestesia general.
• Se introduce un pequeño catéter en uno de los ventrículos del cerebro y se le conecta una bomba para mantener el líquido lejos del cerebro. Se conecta otro catéter a la bomba y se introduce en forma de túnel (debajo de la piel) por detrás de la oreja, haciendo que baje por el cuello y el pecho. El catéter debe llegar hasta la cavidad peritoneal o cavidad abdominal, donde el LCR se absorbe.

• Con frecuencia, la derivación ventrículo peritoneal es crucial para prevenir y evitar daños graves al cerebro en los niños que presentan hidrocefalia. Los problemas comunes asociados con la derivación ventrículo peritoneal son, entre otros, el mal funcionamiento de la misma y las infecciones que pueda causar.
• No obstante, cuando no se presenta ningún problema, se suele dejar la derivación por muchos años.


ATENCIÓN DE ENFERMERÍA EN PACIENTES CON ALTERACIONES NEUROLÓGICAS

PLAN DE ATENCIÓN DE ENFERMERÍA EN ACV.

• Valoración

- Realizar anamnesis, de cómo comenzaron los síntomas y hace cuanto tiempo.
- Grado de conciencia
- Cefalea
- Alteraciones de la visión
- Signos de crisis hipertensiva (rubicundez, tinitus)
- Patologías previas (HTA, arritmias)
- Dificultad respiratoria
- Valoración hemodinámica (hipertensión arterial asociada a bradicardia)
- Valoración neurológica
- Tamaño y reacción de pupilas.
- Lenguaje, memoria, comprensión ( disartria)
- Respuesta motora (movilidad de extremidades)
- Se valoran los signos de Kerning y Brudzinsky.
- Tratamiento habitual
- Incontinencia urinaria
- Flacidez muscular
- Desorientación, agitación o somnolencia
- Labilidad emocional
- Afasia, apraxia, hemianopsia, hemiparesia, anisocoria
- Convulsiones
- Parálisis

Diagnósticos de enfermería

Alteraciones sensoperceptivas asociado a daño cerebral producido por proceso patológico
Deterioro de la movilidad física asociado a disminución de la función cerebral
Incontinencia urinaria funcional asociado a déficit cognoscitivo y sensorial
Riesgo de broncoaspiración asociado a disminución del nivel de conciencia y reflejos


Objetivos

Recobrar en forma gradual las funciones sensoperceptivas, ayudado de terapia interdisciplinaria.
Recuperar en forma gradual las funciones de movilidad de las extremidades.
Recuperar la funcionalidad de la vejiga y esfínter, con ayuda de terapia y ejercicios.
Disminuir los riesgos de bronco aspiración con medidas preventivas.


Ejecución y actividades

• Realizar control de signos vitales según gravedad del paciente.
• Mantener alimentación adecuada
• Asistir alimentación
• Si el paciente presenta dificultad en la deglución mantener alimentación con papilla.
• Mantener en posición fowler.
• Instalación de SNY para alimentación en caso necesario.
• Cuidados de sonda nasoyeyunal.
• Mantener hidratación adecuada
• Enseñar a familiar los cuidados que debe mantener durante la alimentación.
• En pacientes con hemiparesia, realizar programa diario de ejercicios y coordinación con kinesiólogo.
• Realizar cambios de posiciones y prevención de escaras cada 2 horas.
• Programar una de ambulación precoz.
• En pacientes con incontinencia urinaria evitar el uso de sondas vesicales.
• Comenzar el programa de educación vesical
• Programar el aseo genital frecuente.
• Evitar el uso de pañales e incentivar al paciente a que orine por lo menos cada dos horas.
• Evitar líquidos que aumenten la diuresis durante la etapa aguda.
• Enseñar a realizar los ejercicios de Kegel para fortalecerlos músculos del suelo pélvico.
• Enseñar ejercicios respiratorios par mejorar la capacidad respiratoria.
• Prevención de TVP en paciente inmovilizado.
• Incentivar al paciente a que realiza sus actividades de autocuidado solo.
• Mantener un patrón de sueño adecuado, evitar estímulos nocturnos.
• Utilizar métodos naturales para la inducción del sueño, música, métodos de relajación.
• Administración de medicamentos para dormir según indicación medica.
• Ayudar al paciente a reconocer sus limitaciones y como enfrentarse a ellas.
• Educación sobre los cambios temporales o permanentes que pueda sufrir el paciente.


Evaluación


• El paciente ayudado de terapia multidisciplinaria recobra gradualmente la función deteriorada durante el ACV.
• El paciente recobra gradualmente la movilidad perdida durante la evolución del ACV.
• El paciente recobra su función urinaria manteniendo la continencia del esfínter con ayuda de ejercicios y terapia.
• El paciente no presenta signos ni síntomas de neumonía aspirativa durante su hospitalización.


ATENCION DE ENFERMERIA EN PACIENTES CON ENFERMEDADES INFECCIOSAS DEL SISTEMA NERVIOSO

• Valoración

- Signos y síntomas de focos infecciosos (oídos, pulmonares, faringoamigdalitis, etc.)
- letargia, irritabilidad, somnolencia, convulsiones, alteraciones de conducta, déficit focales, hemiparesia.
- Vómitos, fiebre, sequedad de piel y mucosas.
- Signos y síntomas de shock
- Cefalea y rigidez de nuca
- Convulsiones
- Presencia de rush cutáneo, petequias o púrpura (meningitis meningococica)
- Signos de Brudzinski y Kerning

Diagnósticos de enfermería

Hipertermia asociado a proceso infeccioso cerebral
Aumento de la presión intracraneala asociado a proceso inflamatorio
Riesgo de deterioro de la función cognitiva, sensorial y motora asociado a proceso patológico cerebral


Objetivos

- Mantener una temperatura menor a 37°C ayudado de medidas físicas y terapéuticas.
- Favorecer la disminución y evitar el aumento de la PIC con medidas terapéuticas y de enfermería.
- Disminuir el riesgo de deterioro de las funciones cerebrales a través de medidas médicas y terapéuticas.

Ejecución y actividades

• Control de signos vitales y T° cada 2 a 4 horas en la fase aguda.
• Administración de antipiréticos según indicación medica.
• Aplicación de medidas físicas para la fiebre.
• Aumentar la hidratación e ingesta de líquidos.
• BH
• Valorar EVA y características del dolor.
• Administración de analgésicos según indicación medica.
• Evitar la sobreestimulacion ambiental y ruidos.
• Mantener habitación con luz tenue.
• Restringir visitas en caso se meningitis bacteriana suspenderlas.
• Evitar vómitos, en caso de presentar solicitar al medico administración de antiheméticos.
• Mantener cabecera a 30° con la cabeza en línea media.
• Evitar realizar esfuerzos prolongados (defecar9
• Valoración neurológica continua por lo menos 4 veces al día para detectar signos de deterioro neurológico.
• Proteger contra caídas.
• Asistir al medico para punción lumbar:
- Preparación de material (trocar, jeringas, frascos de cultivo, vestimenta, etc.).
- Posición del paciente.
- Monitorización
- Cuidados postpuncion
 favorecer la movilidad del paciente ejercicios pasivos.
 Prevención de tromboembolismo
 Realizar confort del paciente.
 Observar signos y síntomas de convulsiones

Evaluación

• El paciente disminuye su temperatura no presentando nuevos pick febriles.
• El paciente no muestra signo de aumento de presión intracraneana.
• El paciente a su alta no muestra signos de déficit cognoscitivo, sensorial o motor.

ATENCION DE ENFERMERIA EN ALTERACIONES DEGENERATIVAS

• Valoración

- Anamnesis
- Duración del cuadro
- Aparición de los síntomas
- Motora: perdida de fuerza fatiga, pesadez, espasticidad, disfagia.
- Sensitivas: adormecimiento, parestesias, disminución de la sensibilidad, signo de Lhermitte(sensación de descarga eléctrica)
- Visuales: neuritis óptica, visión borrosa, diplopía.
- Esfínter: vejiga espástica hiperreflexica (incontinencia), retención urinaria, estreñimiento, urgencia o incontinencia rectal.
- Sexuales: falta de deseo, impotencia, disminución de la sensibilidad.
- Psicológicas: euforia, alteraciones cognoscitivas.
- Aparición de síntomas en forma de brotes duran días, semanas o meses.
- Los síntomas pueden esta asociados a factores endógenos o exógenos como: elevación de la t° corporal, estrés emocional, fatiga e infecciones víricas.
- Valorar presencias de ulceras
- Tipo de alimentación
- Alteración urinarias o fecales.
- Alteraciones de la marcha.
- Actividades de la vida diaria que realiza.


Diagnósticos de enfermería

Alteración de la movilidad física asociado a trastorno de la función neuromuscular.
Alteración de la eliminación urinaria asociado a disfunción medular y alteraciones cognoscitivas y motoras.
Alteración de la imagen corporal asociado a deterioro progresivo de funciones cognoscitivas, sensoriales y motoras.


Objetivos

Recuperar o disminuir la inactividad física a través de programa integral de ejercicios
Recobrar la función urinaria adecuada al paciente.
Ayudar al paciente a mantener una imagen corporal adaptandose a los cambios físicos e intelectuales que va presentando.

Ejecución y actividades

• Realizar un programa de ejercicios con periodos de descanso.
• Ayudar a programar actividades para evitar el desgaste de energía.
• Administración de medicamentos para espasticidad según indicación medica.
• Evitar la automedicación
• Realizar prevención de escaras
• Adecuar su hogar para enfrentar los cambios en su desarrollo de la vida diaria
• Mantener dieta equilibrada
• Prevenir el estreñimiento
• Facilitar el acceso al baño
• Establecer horarios fijos para ir al baño
• Uso de sondas vesicales solo en caso necesario.
• Educación a familiar y cuidador sobre el proceso de la enfermedad y los cuidados en el hogar.

Evaluación

• El paciente mantiene una buena movilidad no presentando mayor grado de deterioro.
• El paciente recobra parcial o totalmente la función urinaria.
• El paciente a su alta se muestra tranquilo con una buena adaptación a sus deficiencias y mejora su imagen corporal.

Trastornos Oculares y PAE





INTRODUCCION

ü Los ojos son los órganos de la visión los cuales nos conectan con el mundo visual. Están formados por estructuras altamente especializadas y complejas que recibe y envía información visual a la corteza cerebral. Este sentido permite identificar distintas cualidades de los cuerpos animados e inanimados que están en el entorno, más o menos cercano, del organismo.
Esta función se realiza pro la capacidad que tiene el ojo de captar las radiaciones luminosas reflejadas en los cuerpos.

Fisiología del sistema ocular:

ü Anatómicamente se distingue en globo ocular, vía óptica (nervio óptico), estructuras nerviosas centrales y estructuras accesorias oculares.


ü Estructuras accesorias del ojo: rodean el globo ocular y sus funciones son las de protección, limpieza, lubricación, movimiento ocular y favorecer una refracción adecuada.
ü Estas estructuras son: cejas, parpados, pestañas, aparato lagrimal y músculos oculomotores extrínsecos.

Globo ocular


Está revertido de 3 capas primarias: esclerótica, uvea y retina.

ü Esclerótica: capa externa, en su parte posterior presenta una abertura por la que pasa el nervio óptico y los vasos sanguíneos de la retina, en su parte anterior se continua con la cornea.
ü Uvea: capa intermedia pigmentada que consta de coroides, iris y cuerpo ciliar.
ü Retina: capa interna es de tejido delgado semitransparente de ocho capas que recubre la pared interior del ojo. Contiene la células fotosensibles (bastones y conos)

Estructuras de la cámara anterior:

ü La porción anterior del ojo se limita, en la parte posterior por la superficie frontal del iris y el cristalino, y en la parte anterior por la cornea.
ü La cámara anterior esta lleno de líquido, el humor acuoso que mantiene la presión intraocular.
ü Cornea: estructura convexa transparente que cubre el sexto anterior del ojo.
ü Iris: estructura vascular izada con pigmento variable.
ü Pupila: es el espacio que deja el anillo interno del iris.
ü Cristalino: estructura biconvexa no vascular izada incolora y transparente sostenida detrás del iris por zonulas del cuerpo ciliar.
ü Cuerpo ciliar: es un anillo de tejido contiguo al iris que sigue un curso de 360° en su parte posterior. Produce el humor acuoso y ajusta la forma del cristalino para acomodación o enfoque.
ü Humor acuoso: es producido en la cámara posterior por el cuerpo ciliar y circula en torno al cristalino y el iris en la cámara anterior. Proporciona los nutrimientos esenciales a los tejidos no vascularizados de la cámara anterior, retira del ojo los metabolitos y proporciona un ambiente químico adecuado.

Estructura de la cámara posterior:

ü Es un segmento pequeño limitado en su parte anterior y posterior por el humor vítreo.
ü Se encuentran el cuerpo ciliar, las zonulas ciliares, el aspecto posterior del cristalino y el humor acuoso.
ü El cuerpo vítreo es la cámara más grande y posterior del ojo. Por el frente esta limitado por el cristalino y el cuerpo ciliar, por la parte posterior por la retina. Está hecho de colágeno transparente y líquido y en gel, da forma al globo ocular.

La capa o túnica externa (la esclerótica o blanco del ojo y la córnea) es fibrosa y protectora. La capa de la túnica media (compuesta por la coroides, el cuerpo ciliar y el iris) es vascular. La capa más interna o retina es nerviosa o sensorial. Los líquidos del ojo están separados por el cristalino en humor vítreo, detrás del cristalino y humor acuoso, delante del cristalino. El cristalino en sí es flexible y está suspendido por ligamentos que le permiten cambiar de forma para enfocar la luz en la retina, la cual está compuesta de neuronas sensoriales.

Procesamiento visual:

ü La foto transducción de la luz en potenciales bioeléctricos tiene lugar en los segmentos externos de los fotorreceptores (cono y bastones).
ü La estimulación de los foto pigmentos por los fotones de luz es el primer mecanismo de foto transducción.
ü Los cambios químicos ocasionados en los foto pigmentos que contienen conos y bastones producen una hiperpolarización de la célula visual y la generación de un potencial fotorreceptor que es transmitida a la célula bipolar, ganglionar y nervio óptico.


ü Las señales visuales son procesadas en el tálamo y llevada a la corteza occipital; en la corteza visual se produce una integración holística de toda la información relacionada con el objeto enfocado: color, forma, tamaño, movimiento y organización espacial.

Consideraciones gerantológicas

ü Con el avance de la edad la visión se torna menos eficiente. La pupila reacciona con menos adecuación a la luz, por esclerosis del esfínter pupilar, con lo que disminuye el diámetro de este orificio.
ü El cristalino se torna mas opaco disminuye el campo visual, lo cual dificulta la visión periférica
ü Los ojos se adaptan a la oscuridad mas despacio, por lo que la visión nocturnas o en zonas poco iluminadas es menos nítidas.
ü Se desacelera el proceso de acomodación y el cristalino pierde su elasticidad y se torna una masa relativamente sólida
ü Los músculos ciliares se vuelven menos flexibles y funcionales. La visión de objetos cercanos exigen mayor trabajo de los músculos ciliares.
ü La porción liquida del humor vítreo se incrementa en un 50%. Los materiales de colágeno del humor vítreo se aglutinan y producen los flotadores que suelen verse en el campo visual.
ü La retina degenera, en especial en la macula, en la cual los cambios escleróticos provocan deterioro de la visión.


Valoración oftalmológica:

ü Antecedentes oftálmicos: datos sobre cambios de la visión, trastornos congénitos, enfermedades como diabetes o hipertensión, uso de anteojos.
ü Síntomas oftálmicos como fotofobia, dolor de cabeza, hormigueo, dolor de ojos o cejas, comezón, lagrimeo, flotadores, secreciones.
ü Uso de medicamentos

Historial médico:

§ Cambios observables en las estructuras y función visuales.
§ Antecedentes psicosociales
§ Valoración física de la visión y el ojo
§ Valoración de la agudeza visual (carta de Snellen)
§ Valoración del movimiento del ojo


Valoración de los campos visuales:

- Examen físico del ojo (estructuras externas e internas): exoftalmos, ptosis, entropio, poliosis
- Examen de la parte anterior del ojo esclerótica y conjuntiva.
- Examen de la cornea, iris de la cámara anterior, de pupila, del cristalino.
- Oftalmoscopia
- Medición de la presión ocular (tanometría)

Examen con lámpara de hendidura:

La lámpara de hendidura, la cual es un microscopio de aumento especializado, se utiliza para examinar las estructuras del ojo tales como córnea, iris, humor vítreo y retina. La lámpara de hendidura se usa para examinar, tratar con láser y fotografiar el ojo.


ALTERACIONES DE LOS OJOS

El ojo esta sujeto a diversos trastornos, de las diferentes estructuras de los ojos.

Trastornos de los parpados:


blefaritis: inflamación de los márgenes de los parpados.


Horzuelo: infección de las glándulas de Zeis o Moll superficiales de los parpados.

Trastorno del sistema lacrimal:


Tiene que ver con la producción de lágrimas o inflamación del sistema de drenaje.


Dacriocistitis: celulitis supurante del saco lagrimal secundaria a obstrucción del ducto nasolagrimal.

Trastornos de la conjuntiva:


Conjuntivitis: inflamación de la conjuntiva caracterizada por inflamación y exudado. Puede ser infecciosa, inmunológica, imitativa, relacionada con enfermedad sistémica.


pterigon: desarrollo excesivo de tejido conjuntivo fibrovascular triangular de la conjuntiva bulbar intrapalpebral con extensión a la cornea.


Hemorragia de la conjuntiva: dilatación superficial de los vasos sanguíneos del fondo conjuntival que se desvanece hacia el limbo corneo esclerótico.


Trastornos de la cornea:

ü Abrasiones de la cornea: defectos de la capa epitelial causados por traumatismos, cuerpos extraños, lentes de contacto, dificultad para el cierre de los parpados o mal posición de parpados o pestañas.


ü Queratitis microbiana: infección de la cornea, produce una inflamación marcada del globo ocular, supuración mucupurulenta , hipopion (pus en la cámara anterior del ojo)

Trastorno del cristalino:

ü Cataratas: Opacidad del cristalino


ü Es un área nublada u opaca (un área a través de la cual la persona no puede ver) en el cristalino del ojo.

Causas, incidencia y factores de riesgo

El cristalino del ojo normalmente es transparente y cuando se nubla u opaca, la afección se conoce como catarata. Rara vez, las cataratas pueden presentarse en el momento o poco después del nacimiento, en cuyo caso se denominan cataratas congénitas.
Las cataratas en el adulto se desarrollan generalmente a una edad avanzada y se pueden dar en familias. Las cataratas se desarrollan más rápidamente en presencia de algunos factores ambientales, como el hábito de fumar o la exposición a otras sustancias tóxicas, y pueden aparecer en cualquier momento después de una lesión ocular. Las enfermedades metabólicas, como la diabetes, también aumentan enormemente el riesgo de desarrollo de cataratas y ciertos medicamentos, como la cortisona, también pueden acelerar su formación.

Las cataratas congénitas también pueden ser hereditarias y el gen que las produce es autosómico dominante (herencia autosómica dominante), lo que significa que el gen defectuoso causará la afección, incluso si sólo uno de los padres lo transmite. En las familias en donde uno de los padres porta el gen, hay un 50% de probabilidades en cada embarazo de que el niño resulte afectado.
Las cataratas congénitas también pueden ser causadas por infecciones de la madre durante el embarazo como la rubéola o pueden estar asociadas con trastornos metabólicos como la galactosemia.

Los factores de riesgo son las enfermedades metabólicas hereditarias, los antecedentes familiares de cataratas y una infección viral materna durante el embarazo.
Las cataratas en los adultos suelen estar asociadas al envejecimiento y tienen un desarrollo lento y sin dolor, con un empeoramiento gradual en la visión.


Los problemas visuales pueden incluir los siguientes cambios:


•Dificultad para ver de noche
•Ver halos alrededor de las luces
•Ser sensible al resplandor
•Los problemas con la visión asociados con las cataratas generalmente progresan hasta una disminución en la visión, incluso durante el día.

Las cataratas en los adultos se clasifican en inmaduras, maduras e hipermaduras. El cristalino que aún mantiene áreas claras o transparentes se denomina catarata inmadura. Una catarata madura es completamente opaca, mientras que la catarata hipermadura tiene una superficie líquida que se filtra a través de la cápsula y puede causar inflamación de otras estructuras en el ojo.
La mayoría de las personas desarrolla cierta opacidad en el cristalino después de los 60 años. Cerca de un 50% de las personas entre 65 y 74 años de edad, al igual que un 70% de las personas de 75 años o más, tienen cataratas que afectan su visión.
La mayoría de las personas con cataratas tienen cambios similares en ambos ojos, aunque un ojo esté peor que el otro. Muchas personas con esta afección presentan sólo cambios visuales ligeros y no son conscientes del problema.
Otros de los factores que pueden contribuir con el desarrollo de cataratas son los bajos niveles de calcio sérico, la diabetes, el uso prolongado de corticosteroides y diversos trastornos inflamatorios y metabólicos. Las causas ambientales abarcan traumatismos, exposición a la radiación y demasiada exposición a la luz ultravioleta (luz solar).
En muchos casos, la causa de las cataratas se desconoce.

Las cataratas son una de las principales causas de la disminución de la visión en los individuos de más edad, aunque los niños también pueden presentar cataratas congénitas. Con cirugía, es posible extraer las cataratas e implantar un nuevo cristalino y el paciente generalmente puede regresar a casa ese mismo día.

Síntomas


- Visión nublada, borrosa, difusa o velada
- Pérdida de la intensidad de los colores
- Cambios frecuentes en la prescripción de gafas o anteojos
- El resplandor de las luces brillantes causa problemas de visión en la noche, especialmente al conducir
- Sensibilidad al resplandor de lámparas o del sol
- Halos alrededor de las luces
- Doble visión en un solo ojo
- Disminución de la sensibilidad al contraste (la capacidad para ver sombras o formas contra un fondo)

Signos y exámenes


- Examen oftalmológico estándar, incluyendo el examen con lámpara de hendidura
- Ecografía del ojo en preparación para la cirugía de cataratas
- Los otros exámenes que pueden realizarse (en raras ocasiones) son:
- Prueba del brillo
- Prueba de sensibilidad al contraste
- Examen de visión potencial
- Microscopia especular de la córnea en preparación para la cirugía de cataratas

Tratamiento


El único tratamiento de las cataratas es la cirugía para extirparlas, la cual se realiza cuando una persona no puede desempeñar las actividades normales, incluso con el uso de gafas. Para algunas personas, el hecho de cambiar de gafas, conseguir bifocales más potentes o usar lentes de aumento es de mucha ayuda, mientras que otras optan por someterse a una cirugía de cataratas.
Si las cataratas no molestan a la persona, la cirugía no suele ser necesaria. Hay ocasiones en las que puede haber un problema ocular adicional al cual no puede darse solución sin antes practicar la cirugía de cataratas.
Esta cirugía consiste en la extirpación del cristalino del ojo y su reemplazo por uno artificial. El cirujano experto en cataratas discutirá las opciones con el paciente y juntos tomarán una decisión sobre el tipo de extirpación y reemplazo del cristalino que sea mejor.

EXTIRPACIÓN DEL CRISTALINO:


Hay dos tipos diferentes de cirugía que pueden hacerse para la extirpación de un cristalino con cataratas.
La cirugía extracapsular consiste en la extirpación quirúrgica del cristalino dejando la mitad posterior de la cápsula intacta (la cubierta externa del cristalino). Se pueden utilizar ondas sonoras de alta frecuencia (facoemulsificación) para suavizar el cristalino con el fin de facilitar la extracción a través de una incisión más pequeña.
La cirugía intracapsular implica la extirpación quirúrgica de todo el cristalino, incluida la cápsula y es un procedimiento que en la actualidad se hace en muy raras ocasiones.

REEMPLAZO DEL CRISTALINO:


Las personas que se realizan una cirugía de cataratas suelen recibir un cristalino artificial al mismo tiempo. Este cristalino artificial es un disco sintético (manufacturado) llamado cristalino intraocular que generalmente se coloca en la cápsula del cristalino dentro del ojo.
Hay otras opciones como lentes de contacto o gafas para cataratas.
La cirugía puede realizarse en un hospital o en un centro ambulatorio. La mayoría de las personas no requieren ser hospitalizadas de un día para otro, pero necesitan de un amigo o familiar que los traslade a sus hogares y los cuiden después de la cirugía ambulatoria. Es importante que el cirujano le haga un seguimiento al paciente.

- El cristalino del ojo normalmente es transparente. Una catarata se presenta cuando el cristalino se vuelve opaco a medida que la persona envejece.
- La cirugía se recomienda para las personas que tienen problemas de visión u otros problemas mayores causados por las cataratas.
- En el tratamiento de las cataratas se utilizan dos procedimientos. En el procedimiento de extracción manual, se hace una pequeña incisión en el borde del revestimiento externo del ojo (córnea). Luego se extrae el cristalino y se reemplaza por uno artificial

- Otro procedimiento se denomina facoemulsificación, la cual implica insertar una aguja a través de una pequeña incisión en el ojo. El extremo de la aguja produce ondas sonoras que rompen el cristalino, el cual es aspirado luego a través de la aguja.
- Este procedimiento requiere una incisión más pequeña que en el procedimiento de extracción manual.
- El resultado de una cirugía de cataratas generalmente es excelente. La operación presenta pocos riesgos, el dolor y el período de recuperación son mínimos y el mejoramiento de la visión es notable. El 95% o más de todas las cirugías de cataratas mejoran la visión.

Trastorno del sistema uveal

ü El sistema uveal esta formado por iris, cuerpo ciliar y coroides.


ü Uveítis: inflamación de una o los tres estructuras del sistema uveal. Produce dolor, fotofobia, visión borrosa, y ojo rojo.

TRASTORNOS DE LA CIRCULACIÓN DEL HUMOR ACUOSO


Glaucoma:


Glaucoma se refiere a un grupo de trastornos que llevan a que se presente un daño en el nervio óptico, el nervio que lleva la información visual del ojo al cerebro. El daño al nervio óptico causa pérdida de la visión, la cual puede progresar hasta la ceguera. La mayoría de las personas con glaucoma han incrementado la presión del líquido en el ojo, una condición conocida como aumento de la presión intraocular.

Causas, incidencia y factores de riesgo


- El glaucoma es la segunda causa más común de ceguera en los Estados Unidos y existen cuatro tipos principales:


- Glaucoma de ángulo abierto (crónico)
- Glaucoma de ángulo cerrado (agudo)
- Glaucoma congénito
- Glaucoma secundario


Los cuatro tipos se caracterizan por presión elevada en el globo ocular y, por lo tanto, todos pueden causar daño progresivo al nervio óptico. El glaucoma de ángulo abierto (crónico) es de lejos el tipo más común de glaucoma.
La parte frontal del ojo está llena con un líquido claro llamado humor acuoso, el cual es producido constantemente en la parte posterior del ojo. Este líquido sale del ojo a través de canales ubicados en la cámara anterior (frontal) de éste y finalmente va al torrente sanguíneo. Los canales que drenan el humor acuoso están en un área llamada el ángulo de la cámara anterior o simplemente el ángulo.
En el glaucoma de ángulo abierto, los canales en el ángulo gradualmente se estrechan con el tiempo, dificultando el drenaje del líquido apropiadamente. La acumulación de líquido ocasiona aumento de la presión en el ojo, lo cual empuja la unión del nervio óptico y la retina en la parte posterior del ojo, reduciendo el suministro de sangre al nervio óptico.
A medida que el nervio óptico se deteriora debido a la disminución del suministro de sangre, se desarrollan puntos ciegos en el campo de visión. Lo primero en afectarse es la visión periférica (visión lateral). Esto generalmente no se nota hasta que se pierde un poco de visión. Si esta enfermedad no se diagnostica y se trata, se puede perder mucha parte de la visión antes de que la persona esté consciente del problema.
El glaucoma de ángulo abierto tiende a darse en familias y el riesgo es mayor si se tiene un padre o abuelo con esta condición. Las personas de raza negra tienen un riesgo particularmente alto de padecer esta enfermedad.
El glaucoma de ángulo cerrado (agudo) es causado por un cambio en la posición del iris del ojo que súbitamente bloquea la salida del humor acuoso. Esto causa una elevación rápida, severa y dolorosa en la presión dentro del ojo (presión intraocular). La mayoría de las personas con glaucoma de ángulo cerrado presentarán enrojecimiento e inflamación en el ojo infectado. Se pueden presentar náuseas y vómito. El glaucoma de ángulo cerrado es una situación de emergencia y difiere mucho del glaucoma de ángulo abierto, el cual daña la visión sin dolor y de manera lenta.
Si la persona ha tenido glaucoma agudo en un ojo, casi con certeza está en riesgo de un ataque en el segundo ojo, y es probable que el médico recomiende un tratamiento preventivo.
Las gotas para dilatar los ojos y ciertos medicamentos sistémicos pueden desencadenar un ataque de glaucoma agudo si la persona está en riesgo.
El glaucoma secundario es causado por otras enfermedades, incluyendo las enfermedades oculares como uveítis, enfermedades sistémicas, al igual que por el uso de algunos medicamentos como los corticosteroides.
El glaucoma congénito, presente al momento de nacer, es el resultado del desarrollo anormal de los canales de flujo de líquido del ojo y requiere corrección quirúrgica. El glaucoma congénito es usualmente hereditario.

El glaucoma es una condición causada por el aumento de la presión del líquido en el ojo. La presión aumentada causa compresión de la retina y del nervio óptico, lo cual puede conducir poco a poco a daño del nervio. El glaucoma puede causar pérdida de la visión parcial y hasta la ceguera como posible resultado con el tiempo.


Síntomas


DE ÁNGULO ABIERTO:


- La mayoría de las personas son asintomáticas
- Pérdida gradual de la visión (lateral)


AGUDO:


- Dolor ocular intenso, dolor facial
- Visión borrosa o disminuida
- Enrojecimiento del ojo
- Inflamación del ojo
- Pupila no reactiva a la luz
- Náuseas y vómitos (pueden ser los mayores síntomas en los ancianos)


CONGÉNITO


- Lagrimeo
- Sensibilidad a la luz
- Enrojecimiento del ojo
- Opacidad en la parte frontal del ojo
- Agrandamiento de uno o ambos ojos

Signos y exámenes


Un examen del ojo se puede utilizar para diagnosticar glaucoma. Sin embargo, no es suficiente verificar la presión intraocular solamente (tonometría), dado que dicha presión cambia. Es necesario el examen del interior del ojo mirándolo a través de la pupila, a menudo cuando ésta está dilatada.
Generalmente se hace un examen completo de los ojos.


Los exámenes pueden abarcar:


- Examen de la retina
- Medición de la presión intraocular por medio de una tonometría
- Medición del campo visual
- Agudeza visual
- Refracción
- Respuesta del reflejo pupilar
- Examen con la lámpara de hendidura
- Imágenes del nervio óptico (fotografías del interior del ojo)
- Gonioscopia que consiste en el uso de unos lentes especiales para observar los canales de flujo del ángulo

Tratamiento


El objetivo del tratamiento es reducir la presión intraocular, lo cual se logra utilizando medicamentos o cirugía, dependiendo del tipo de glaucoma.

Tratamiento de glaucoma de ángulo abierto:


La mayoría de las personas con glaucoma se pueden tratar exitosamente con gotas para los ojos. En el pasado, las gotas oftálmicas para el glaucoma causaban visión borrosa, pero la mayoría de las gotas que se utilizan hoy en día tienen pocos efectos secundarios. El médico evaluará la historia clínica y determinará las gotas más apropiadas para cada persona. Es posible que una persona necesite más de un tipo de gotas. Algunos pacientes también son tratados con pastillas para disminuir la presión en el ojo.
Se están desarrollando gotas y pastillas más nuevas que protegen directamente el nervio óptico de daño por glaucoma.
Algunos pacientes necesitarán formas adicionales de tratamiento, como tratamiento con láser, para ayudar a abrir los canales de flujo de líquido. Este procedimiento generalmente es indoloro. Otras personas pueden requerir la cirugía tradicional para abrir un nuevo canal de flujo.

Tratamiento de glaucoma de ángulo cerrado:

Este tipo de glaucoma es una emergencia médica y se puede presentar ceguera en unos cuantos días si no recibe tratamiento. Se utilizan gotas, pastillas y medicamentos intravenosos para bajar la presión. Es probable que el paciente también necesite una operación de emergencia, llamada iridotomía, un procedimiento que utiliza láser para abrir un nuevo canal en el iris. Este nuevo canal alivia la presión y previene otro ataque.

Glaucoma congénito:


ü Esta forma de glaucoma casi siempre se trata con cirugía para abrir los canales de flujo del ángulo y se lleva a cabo bajo anestesia (el paciente dormido y sin dolor).

Trastornos de la cámara posterior:

Desprendimiento de retina:

ü Es la separación de la membrana sensible a la luz, situada en la parte posterior del ojo (retina), de sus capas de soporte.

Causas, incidencia y factores de riesgo


ü La retina es un tejido transparente en la parte posterior del ojo, que ayuda a ver las imágenes enfocadas en ella por la córnea y el cristalino. Los desprendimientos de retina con frecuencia están asociados con un desgarro o perforación en la retina a través del cual se pueden filtrar los fluidos del ojo. Esto causa la separación de la retina de los tejidos subyacentes.
ü El desprendimiento de retina a menudo ocurre espontáneamente, sin una causa subyacente. Sin embargo, también puede ser causado por un traumatismo, diabetes o un trastorno inflamatorio.
ü Durante un desprendimiento, el sangrado proveniente de los pequeños vasos sanguíneos retinianos puede causar opacidad en el interior del ojo, que normalmente está lleno con humor vítreo. La visión central se puede ver seriamente afectada si la mácula, parte de la retina responsable de la visión fina, se desprende.
ü Entre los factores de riesgo se encuentran cirugía previa del ojo, miopía, antecedentes familiares de desprendimiento de retina, traumatismo y diabetes incontrolada. Aproximadamente 10.000 personas al año presentan un desprendimiento de retina.


Síntomas


ü Destellos de luz brillante, especialmente en la visión periférica
ü Manchas traslúcidas de formas variadas (flotantes) en el ojo
ü Visión borrosa
ü Sombras o ceguera en una parte del campo visual de un ojo

Signos y exámenes


ü Entre los exámenes que se realizan para determinar la integridad de la retina se encuentran:
ü Oftalmoscopia directa e indirecta
ü Agudeza visual
ü Prueba de refracción
ü Determinación de trastornos de la visión para los colores
ü Respuesta a los reflejos pupilares
ü Examen con lámpara de hendidura
ü Determinación de la presión intraocular
ü Ecografía del ojo
ü Fotografía de la retina
ü Angiofluoresceinografía
ü Electrorretinografía (registro de las corrientes eléctricas en la retina producidas por estímulos visuales)

Tratamiento


La cirugía con láser se puede utilizar para sellar los desgarros y perforaciones de la retina que generalmente preceden al desprendimiento.
La aplicación de frío intenso como, por ejemplo, con una criosonda (conocido como criopexia) es otra técnica que lleva a la formación de una cicatriz que sostiene la retina en la capa subyacente. Esta técnica se utiliza en combinación con la inyección de una burbuja de gas y el mantenimiento de determinadas posiciones específicas de la cabeza para evitar la reacumulación de líquido detrás de la retina.
La cirugía se requiere si la retina ya se ha desprendido. Algunos desprendimientos de retina se pueden reparar colocando una burbuja de gas en el ojo para que la retina flote y regrese a su lugar (retinopexia neumática), seguida de una cirugía con láser para fijarla permanentemente en su sitio. Este procedimiento generalmente se lleva a cabo en el consultorio, pero los desprendimientos de retina más extensos pueden requerir de una cirugía en el quirófano. El objetivo de tal cirugía puede ser indentar la pared ocular (indentación escleral) o remover el gel vítreo o el tejido cicatricial que hala la retina, utilizando una microcirugía (vitrectomía).


Retinopatía diabética:


Es un daño progresivo de la retina del ojo ocasionado por la presencia de diabetes prolongada y que puede causar ceguera.

Causas, incidencia y factores de riesgo

ü La retinopatía diabética es una de las causas principales de ceguera en los estadounidenses en edad de trabajar y corren el riesgo de desarrollarla tanto las personas que sufren de diabetes tipo I, como quienes padecen diabetes tipo II.
ü La probabilidad y la severidad de la retinopatía aumentan con la duración de la diabetes y puede empeorar si no hay un buen control de la misma. Casi todas las personas que han padecido diabetes por más de 30 años muestran signos de retinopatía diabética.
ü La causa de esta enfermedad es el daño a los vasos sanguíneos de la retina. En el tipo más temprano y menos severo de esta condición (retinopatía diabética no prolifetrativa), los vasos sanguíneos existentes se vuelven porosos y dejan filtrar el líquido hacia la retina, ocasionando visión borrosa. En el tipo más avanzado y más grave de la enfermedad (retinopatía proliferativa) se presenta un nuevo crecimiento de vasos sanguíneos dentro del ojo, los cuales son frágiles y pueden sangrar, ocasionando pérdida de la visión y cicatrización.

Síntomas


ü Disminución de la agudeza visual
ü Manchas flotantes en los ojos (flotadores)
ü Muchas personas no presentan síntomas preliminares antes de una gran hemorragia en el ojo, razón por la cual toda persona con diabetes debe ser examinada regularmente.

Signos y exámenes


ü Examen oftalmológico
ü Fotografía retinal

Tratamiento


El objetivo del tratamiento es el control de la diabetes y de la presión sanguínea alta que viene asociada con ella. Generalmente, el tratamiento no contrarresta el daño existente, pero retarda el progreso de la enfermedad. Se puede recomendar la cirugía con láser para sellar las filtraciones de los vasos o erradicar los vasos sanguíneos frágiles anormales.
El tratamiento quirúrgico (vitrectomía) se utiliza en los casos de hemorragias dentro del ojo o para reparar el desprendimiento retinal, causado por la hemorragia y la consiguiente cicatrización.
lLas personas con diabetes deben acudir al oftalmólogo para hacerse un examen oftalmológico de rutina de la retina una vez por año para reducir las probabilidades de una pérdida grave de la visión.

Retinopatía hipertensiva

Es un daño a la retina ocasionado por presión sanguínea alta.

Causas, incidencia y factores de riesgo


ü La presión sanguínea alta puede provocar daño a los vasos sanguíneos de los ojos. Cuanto más alta sea la presión sanguínea y mayor sea el tiempo que ésta permanezca elevada, es probable que el daño sea más grave.
ü El médico puede observar un estrechamiento de los vasos sanguíneos y el exudado excesivo de líquido desde los mismos con un instrumento llamado oftalmoscopio. El grado de la lesión de la retina (retinopatía) se clasifica en una escala de I a IV.
ü En el grado I, la lesión puede ser asintomática. La retinopatía hipertensiva grado IV implica inflamación del nervio óptico y del centro visual de la retina (mácula), lo cual puede ocasionar disminución en la visión.

El daño a la retina a causa de la presión sanguínea alta se llama retinopatía hipertensiva y se presenta a medida que la presión sanguínea alta existente provoca cambios en la microvasculatura de la retina. Algunos de los primeros hallazgos en esta enfermedad son las hemorragias en llama y las manchas algodonosas. A medida que la retinopatía hipertensiva progresa, pueden aparecer exudados duros alrededor de la mácula junto con la hinchazón de ésta y del nervio óptico, causando deterioro de la visión. En casos severos, se puede presentar daño permanente al nervio óptico o a la mácula.

Síntomas


ü Dolores de cabeza
ü Perturbaciones visuales

Signos y exámenes


ü Examen oftalmoscópico
ü Angiografía con fluoresceína
ü Presión sanguínea

Tratamiento


El único tratamiento para esta enfermedad es el control de la presión sanguínea alta (hipertensión).


ATENCIÓN DE ENFERMERÍA EN PACIENTES CON TRASTORNOS OCULARES


Valoración

- Uso de lentes
- Antecedentes mórbidos (DM, HTA)
- Deficiencias visuales (no ve objetos cercanos o de lejos, disminución de visión nocturna, discriminar si es de uno o ambos ojos, tiempo de evolución de las deficiencias)
- Dolor ocular
- Aparición de secreciones
- Enrojecimiento
- Prurito
- Visión de destellos
- Diplopía
- Fotofobia
- Lagrimeo o sequedad de los ojos
- Grado de automonia
- Postura frente a la lectura

En examen como el fondo de ojo se observa:
-Ausencia de reflejo rojo
-Anillos o medias lunas alrededor de la pupila
-Hemorragias, lesiones u orificios en el fondo de la retina
-Opacidades anomalías en el color.
- Puntos o campos ciegos
- Fotofobia
- Opacidades
- Reflejos pupilares
- Tensión ocular
- Pupila (tamaño y reacción a la luz)
- Arco senil
- Secreciones purulentas
- Simetría facial y ocular (protrusión = exoftalmos; ojos hundidos =enoftalmos)
- Cejas y pestañas
- Parpado: ptosis, enrojecimiento, rigidez lesión, tumefacción y cierre
- Aparato lacrimal: tumefacción o edema
- Cornea: nebulosas o moteadas
- Paralelismo o alineación de los ojos
- Giro del ojo
- Movimientos conjugados o desviación de movimientos: nistagmo, estrabismo, exodesviación (rotación hacia fuera), esodesviación (rotación hacia adentro)
- Desequilibrio de los músculos oculares
- Frecuencia de parpadeo, eficiencia del cierre del parpado.
- Valoración de exámenes complementarios (agudeza visual, campos visuales, fondo de ojo, presión intraocular, etc)



Diagnósticos de enfermería

- Alteración sensorial visual relacionado a un proceso inflamatorio de las estructuras oculares.
- Dolor agudo relacionado a alteración de las estructuras oculares.
- Temor relacionado a síntomas de pérdida de la visión
- Riesgo de traumatismo relacionado a disminución de la visión.

Objetivos


- Recobrar en forma total o parcial la agudeza visual ayudado de tratamiento medico y medidas de enfermería.
- Disminuir el dolor en forma permanente con medidas terapéuticas y de enfermería
- Disminuir el temor facilitando la expresión verbal y educación sobre su patología.
- Disminuir el riesgo de lesión, a través de la aplicación de medidas de seguridad y educación.


Ejecución y actividades

ü Aseo ocular según necesidad
ü Control de signos vitales
ü Mantener medidas de prevención de accidentes. (barandas, timbre)
ü Mantener un entorno adecuado, fácil acceso al baño, sin muebles o alfombras que entorpezcan el paso.
ü Determinar gestor de ayuda en su cuidado
ü Fomentar su autonomía en su cuidado personal
ü Administración de tratamiento medico según corresponda ( antibiótico, gotas oftálmicas, analgesia)
ü Instilación de gotas en forma adecuada (lavado de manos previo, aplicación)
ü Uso de dispositivos para deambulación
ü Instruir sobre la manipulación ocular (evitar friccionar o aplicar pomadas no recetadas)
ü Educación al paciente sobre intervención quirúrgica cuando corresponda.
ü Preparación para cirugía.
ü Valorar la intensidad del dolor según horario.
ü Mantener apósitos o parches oculares limpios y secos.
ü Colocar protección ocular cuando el paciente lo requiera.
ü Mantener control de enfermedades crónicas (HTA y DM)

Evaluación

- El paciente muestra una mejoría en su percepción visual.
- El paciente no presenta dolor o dolor EVA <>

Cinemática del Trauma



Introducción

ü Fase pretraumática: condiciones que indujeron el incidente traumático (ingesta de alcohol, ingesta de drogas, condiciones medicas preexistentes.


ü Fase efecto: un objeto móvil se desplaza contra otro objeto. El segundo puede ser móvil o inmóvil.


Cinemática: es el procedimiento por el cual se analiza un accidente o evento traumático y así determinar los daños que podrían producirse como resultado de las fuerzas y movimientos involucrados.
ü Se debe consideran en todo escenario de un accidente.
ü Sirve de guía para predecir: posibles lesiones, buscarlas, evaluarlas y tratarlas.

ü Ley de Newton: un cuerpo en reposo permanecerá en reposo, un cuerpo en movimiento permanecerá en movimiento a menos que una fuerza actué sobre el.
ü La energía no se puede crear ni destruir sino que únicamente cambia la forma (térmica, eléctrica, área, radiante, mecánica, etc)


ü Energía cinética: masa x (v)2/2

EV = m x v2/2


Trauma:

ü Cerrado: cavitacion (gota)
ü Abierto: penetrante
ü Trauma cerrado existen dos tipos de fuerzas involucradas:
ü Cambio de velocidad: desgarro, cizallamiento, aceleración, desaceleración.

Zonas involucradas:


-Cabeza
-Tórax (aorta descendente)
-Abdomen
-extremidades
Abdomen: lesiones en punto de fijación con mesenterio, estos son riñones, intestino delgado, intestino grueso, bazo e hígado.

Ø Por compresión:


Son causados por fuerza de machacamiento y pinzamiento puede afecta tanto la estructura externa del cuerpo como órganos internos.
Puede causar diversos daños:
-cabeza: fractura de cráneo, sangramiento, contusiones del encéfalo (daño severo)
-Tórax: por compresión externa causa:
-fracturas costales por tórax volante
-Contusión cardiaca (arritmia)
-Contusión pulmonar (neumotórax)
-Choque lateral se busca fracturas costales y pelvis

Ø Pelvis y abdomen:


-Laceración vasos sanguíneos (área de pelvis)
-Ruptura de páncreas, bazo, hígado y ocasionalmente riñones.

ü lesiones por aumento de presión intrabdominal
-Desgarro del diafragma
-Ruptura de válvulas aortica.

Accidentes con vehículos motorizados

Existen tres tipos de colisiones:
- Automóvil contra objeto
- Pasajero contra automóvil
- Órganos internos contra la cavidad corporal

Impacto frontal provoca luxación de rodillas, fémur, acetábulo.

Impacto posterior: Ocurren en un objeto estacionario o con movimiento lento, es golpeado por detrás provocando un movimiento de aceleración.
ü Se produce daño por diferencias de velocidad de los dos vehículos.
ü Se debe investigar la causas por impacto posterior.

Impacto lateral: El primer vehículo permanece en el mismo lugar pero es dañado y deformado por el impacto.
El segundo vehículo se desplaza en sentido contrario al punto del impacto.
La energía del impacto se transforma en daño al vehículo, provocando el desplazamiento del vehículo.

VOLCAMIENTO


ü Impacto reiteradas veces en distintos ángulos. Se producen lesiones y diversos daños, son prácticamente imposible de predecir.


ü Cinturón de seguridad: se sabe que una de cada trece victimas de accidentes son expulsadas por no utilizar cinturón de seguridad. En ellos de produce el impacto por el golpe en el vehículo y el impacto del golpe contra el suelo.
ü Quien no usa cinturón de seguridad tiene seis veces mas probabilidades de morir al salir expulsado fuera del vehículo.


ü Lesiones producidas por el cinturón de seguridad:
-Ruptura del diafragma
-Fractura de columna lumbar T12, L1, L2.
-Lesiones en cara, cabeza, cuello con impacto con tablero o volante.

BOLSA DE AIRE


ü Amortiguan el desplazamiento hacia delante exclusivamente.
ü Efectivos solo en la primera colisión en impactos frontales
ü No son efectivos en impactos laterales o posteriores.
ü Se debe usar en combinación con cinturón de seguridad

Ø Accidentes motocicletas: producen lesiones por:
-Impacto frontal
-Impacto angular
-Eyección
ü accidentes peatonales: dos tipos de peatones
ü Adulto trata de protegerse así mismo y se voltea, impacto lateral nivel de pelvis.
ü Niño enfrentan al vehículo sin moverse impacto frontal.

Ø Caídas: lesiones por impacto múltiple. Se debe evaluar altura de la caída, superficie sobre lo que se cae, que parte del cuerpo impacta primero.


Ø Lesiones por explosión: también tiene tres tipos de impacto. Se debe determinar distancia entre explosión y victima.


Ø Lesiones penetrantes: existen distintos factores que afecta el área dañada esta son el perfil, el rodamiento y la fragmentación.


Ø Lesiones por deporte: se producen por:
-Desaceleración brusca
-Compresión excesiva
-Torsiones
-Hiperextension o hiperflexion.

Ø En todos los tipos de lesión se debe siempre evaluar:
ü Las lesiones con peligro de muerte
ü Mecanismo de la lesión
ü Uso de equipos protectores
ü Fuerza que produjo la lesión
ü Posibles lesiones asociadas

En lesiones por armas blanca o de fuego se debe evaluar:
ü Grado de lesión y de energía
ü Heridas entradas y salidas
ü Heridas múltiples y lesiones asociadas
ü Sexo del atacante
ü Conocer posición de la victima, atacante y arma utilizada.
ü Lesiones de baja energía: se debe descartar heridas múltiples y movimientos del arma en forma circulatorio.
ü Lesión por alta energía: bala simple o calibre.